immunsejtek csoportosítás elnyomja autoimmunitás az egészséges szövetekben

Autoimmunitás és Immune Tolerance

Betekintést autoimmunitás és autoimmun betegségek

Egy új vizsgálat egereken, theernment kutatók leírják, hogyan szabályozó immunsejtek segít elnyomni autoimmunitás klaszterek körül “self-reaktív” immunsejtek-e légteleníteni szerelhető elleni immunválasz a szervezet saját sejteket és szöveteket. Ezek a megállapítások azt mutatják, hogy önreaktív immunrendszer T-sejtek aktiválódnak rendszeresen, és a szabályozó sejtek körülveszik őket, hogy elnyomják az autoimmun és korlátozzák szövetkárosodást. Ezek a felismerések jobb megértését, hogyan egészséges szövetek dolgozni tartalmaz autoimmunitás. A nyomozók számoljanak be eredményeikről a november 25, 2015, on-line kiadása természet.

Autoimmunitás-immunválaszt az ember saját teste jelentkezik bizonyos mértékben minden emberben. Self-reaktív immunsejtek általában kiszűrik fejlődésük során a csontvelőben vagy a csecsemőmirigy, de néhány menekülés a vérbe. A szervezet számos ellenőrző pontok helyett, hogy korlátozza az autoimmun válaszok ellen a szervezet saját szervek, szövetek, sejtek és a minimalizálása kárt.

Cell Klaszterek érvényesíti Immune Tolerance

Szabályozó T-sejteket, vagy Treg sejtek, fontos szerepet játszanak fenntartásában immuntolerancia, a megelőzés a immunválasz ellen önmagát. Treg sejtek nyomon és gátolják a többi T-sejteket. Azonban a tudósok tudni viszonylag keveset arról, hogyan Treg munka, hogy tartalmazza az autoimmun válaszokat az egészséges szövetekben-például, hogy ezek megakadályozzák aktiválását önreaktív immunsejtek vagy elsősorban okozott károk korlátozása a már aktivált sejtekben.

Referencia

Az új eredmények azt mutatják, hogy Treg jár a károk aktivált önreaktív T-sejtek jelen egészséges szövetekben egerekben. Folyamatos aktiválása önreaktív T-sejtek felelősek a hatás gyors kialakulása autoimmun betegség, amikor Treg nincsenek jelen, vagy hatástalan. A vizsgálat eredményei továbbá kiemeli a térbeli közelség a szabályozási és az effektor sejtek tartalmazó autoimmun válaszokat.

Hogy vizsgálja meg a szerepét Treg megelőzésében káros autoimmun reakciók, Zhiduo Liu, Ph.D., és Ronald Germain, MD, Ph.D., a theernment Laboratórium Systems Biology vezetett kutatócsoport használni hiszto citometriával, a mikroszkópos technika, amely nyomon követi a sejtek a szövetekben, ellenőrzésére Treg és más immunsejtek limfoid szövetek egészséges egerekben.

A kutatók azt találták, hogy a Treg alkotó kisebb csoportokban jelet produkálnak a sejt belsejében az úgynevezett pSTAT5. Ezek észlelt más típusú T-sejt, előállítása nevezett fehérje az IL-2, a közepén sok a klaszterek. IL-2-létrehozásáért felelős pSTAT5 jelet a Treg sejtek. A klaszterek is tartalmazott a dendritikus sejtek, a típus a antigénprezentáló sejt feldolgozásáért felelős nagy molekulák darabokra, vagy antigének, amelyek T-sejtek felismernek.

További vizsgálatok azt javasolta, hogy az IL-2-t termelő T-sejteket aktiváltunk saját antigének által bemutatott dendritikus sejtek. Ezek az aktivált autoreaktív T-sejtek, más néven effektor T-sejtek, képesek arra, hogy szövetkárosodást okozhat. A kutatók megállapították, hogy a Treg sejtek a klaszterek nagy mennyiségben termeltek gátló szignálok, amelyek blokkolják az intézkedés a saját-reaktív sejtek, megakadályozva a káros autoimmun válaszokat.

A kutatók is azonosított fontos szerepet a T-sejt-receptorok (TCR) felületén Treg sejtek. Az eredmények azt sugallják, hogy a TCR jelátvitel elősegíti csoportosulását Treg és arra ösztönzi őket, hogy elnyomják az autoimmun folyamatok. Elvesztése TCR jelátviteli kötődött fokozta az IL-2 termelés és jelző között effektor T-sejteket. Ezen túlmenően, a kutatók megfigyelték, hogy az IL-2 kulcsszerepet játszik tájékoztatásában Treg kezdődő autoimmun válaszok, ösztönző őket előállítani pSTAT5, és fokozzák a képességgel, hogy elnyomja az autoimmunitás.

Liu Z, Gerner MY, van Panhuys N, Levine AG, Rudensky AY, Germain RN. Immun-homeosztázis érvényesíteni co-lokalizált effektor és szabályozó T-sejtek. Nature DOI: 10.1038 / nature16169 (2015).